مقاله تأثیر فعالیت عصبی سمپاتیك و كته كولامین‌‌ها روی نورون‌‌های آوران اولیه

مقاله تأثیر فعالیت عصبی سمپاتیك و كته كولامین‌‌ها روی نورون‌‌های آوران اولیه

در شرایط عادی، نورون‌‌های آوران اولیه نسبت به كته كولامین‌‌ها حساسیتی نداشته و فعالیت آنها تحت تأثیر جریان سمپاتیك قرار نمی‌گیرد. با این وجود در بعضی سندرم‌های درد نورماتیك مانند سندرم‌های درد موضعی پیچیده[1] (استیروفی سمپاتیك رفلكسی[2] و كوزاثری[3]) وضعیت تفاوت می‌نماید. این موضوع بر اساس مشاهدة بالینی تأثیر اعمال سمپاتولیتیك در تسكین درد در این سندرم‌ها می‌باشد. در گزارش مطالعه صد سالة خود در سال 1967 به نحو بسیار برجسته‌ای خصوصیات بالینی كوزالژی و تأثیر ملاحظات سمپاتولیتیك را توصیف كرده است:

یكی از تجارب بسیار ارزشمند طرحی در طی جنگ جهانی دوم كشف این مسأله بود كه قطع رشته‌های عصبی سمپاتیك خاصی تقریباً همیشه در درمان درد كوزالژی مؤثر است. با بلوك زنجیره سمپاتیك با داروی بی‌حسی موضعی، در صورتی كه تزریق درست انجام شده باشد تقریباً تسكین صددرصد بطور فوری ظاهر می‌شود. در چنین وضعیتی تغییر چهره و رفتار بیمار بسیار جالب توجه می‌باشد.

با این وجود نویسندگان دیگری با فرضیه دخالت فعال سیستم عصبی سمپاتیك در تولید درد مخالفند. آنها معتقدند كه نتایج مطالعات و استفاده از تكنیك‌های مختلف بلوك سمپاتیك در درد نوروپاتیك ندرتاً بطور كامل مورد بررسی قرار گرفته و غالباً نیز از نوع كنترل شده توسط دارونما نبوده اند.

در سال‌های اخیر، مطالعات تجربی و بالینی بسیاری باعث روشن‌تر شدن مسأله همچنان لاینحل نقش سیستم سمپاتیك در تولید درد در شرایط پاتوفیزیولوژیك شده‌اند. این مطالعات دو نوع تأثیر سمپاتیك روی نورون‌های آوران را مشخص نموده‌اند. تمایز آنها به نظر مربوط است به این مسئله كه آیا ارتباط و اتصال بین نورون‌های آوران و سمپاتیك پس از آسیب تروماتیك عصبی بوجود می‌آید یا پس از التهاب بافت محیطی همراه با حساسیت به درد.

تأثیر فعالیت سمپاتیك و كته كولامین‌های روی رشته‌های آوران اولیه پس از آسیب عصبی (جدول 1)

تجارب حیوانی

ارتباط بین فیبرهای آوران و سمپاتیك آسیب دیده در محل ضایعه یا دیستال به آن پس از آسیب كامل عصبی: پس از آسیب تجربی كامل یك عصب فیبرهای آوران پوستی كه سالم مانده‌اند دارای افزایش حساسیت نورآدرنرژیك می‌شوند. نورون‌ها در غشاء بلاسمایی خود گیرنده‌های فعال نورآدرنرژیك پیدا می‌كنند. (شكل 1A). در موش‌ها و گربه‌ها، فیبرهای آوران میلین‌دار و برون میلین را كه به نورومای انتهای قطع شده عضو عصب‌دهی می‌نمایند می‌توان توسط آدرنالین و یا توسط تحریك فیبرهای سمپاتیك و ابران كه بداخل نوروما رشد كرده‌اند، تحریك و حساس كرد. واكنش شیمیایی مستقیم آدرنرژیك بوده و در مدل موش غالباً از طریق گیرنده‌های آلفادو متصل می‌شود. در نوروماهای بالغ موش‌ها و گربه‌ها حساسیت به كته كولامین معمولاً بسیار كمتر بارز است. یك سال پس از قطع آناستوموز مجدد اعصاب محیطی كه امكان رشد مجدد آكسونهارا ایجاد می‌نماید، تحریك الكتریكی تنة سمپاتیك در فركانس‌های فیزیولوژیك تحریك (5-1 هرتز) همچنان می‌تواند از طریق یك مكانیزم آلفاز درنوسپتور، گیرنده‌های درد نوع C دژنره را فعال نماید.

[1] - Complex regional pain syndromes

[2] - Reflex sympathetic dystrophy

[3] - Causalgia

تداخلات فیبرهای آوران و سمپاتیك سالم و دست نخورده دیستال به ناحیة ضایعه در آسیب‌های ناقص عصبی: پاسخ فیبرهای C بدون میلین به تحریك تنه سمپاتیك در عصب پرونئال مشترك خرگوش دو هفته پس از ایجاد فشفر روی عصب مورد مطالعه قرار گرفته است. فشار روی عصب باعث افزایش آمپلی تودپتانسیل‌های عمل تركیبی[1] فیبرهای C در پاسخ به تحریك سمپاتیك می‌شود. خرگوش‌هایی كه دارای آسیبهای ناقص عصبی عصب اوریكولاریس بودند مورد مطالعه قرار داده و مشاهده كردند كه در طی چند روز اول پس از ایجاد آسیب و ضایعه، تحریك الكتریكی تنه سمپاتیك و تزریق داخل شریانی كته كولامین‌ها حدوداً 3/1 گیرنده‌های درد نوع C كشف شده را كه توسط آسیب ناقص اولیه عصبی از بین نرفته‌اند تحریك یا حساس می‌نماید. گیرنده‌های درد مكانیكی ندرتاً توسط تحریك سمپاتیك فعال می‌شوند. Bassut و همكارانش این فرضیه را ارایه كردند كه آسیب ناقص عصبی باعث افزایش آدرنوسپتورهای آلفادو فعال در غشاء پلاسمای فیبرهای دست نخورده حس درد می‌شود. در تأیید این موضوع، سمپاتكتومی جراحی، تنتول آمین سیستمیك، و گوانتیدین سیستمیك در موش‌ها پر دردی مكانیكی و حرارتی را كه پس از آسیب ناقص عصبی بوجود می‌آیند تسكین می‌دهند.

[1] - Compound